Patofisiologi depresi: karakteristik utama

patofisiologi depresi didasarkan pada perbedaan struktur otak seperti ukuran amygdala, hippocampus atau korteks prefrontal . Demikian juga, perubahan telah ditemukan dalam ukuran neuron, kepadatan glial dan metabolisme. Peran monoamina atau neurotransmiter lain juga telah didokumentasikan dan berbagai teori tentang asal usul atau penjelasannya juga telah ditawarkan.

depresi adalah bukan karena semata-mata untuk faktor biologis atau faktor psikologis, melainkan disebabkan oleh interaksi yang kompleks dari berbagai faktor sosial, psikologis atau biologis.

Patofisiologi depresi

Ketika mencari pengobatan terbaik untuk mengatasi depresi, dan dengan mempertimbangkan bahwa farmakoterapi (dan berbagai antidepresan ) juga bereaksi buruk dalam banyak aspek, proses yang terlibat dalam hal ini telah dicari.

Indeks artikel

Keturunan dan depresi

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan depresi tampaknya disebabkan, dalam beberapa hal, karena faktor keturunan. Informasi ini datang kepada kita melalui studi keluarga, sehingga seseorang dengan kerabat dekat dengan gangguan afektif 10 lebih mungkin menderita daripada orang lain yang tidak memiliki kerabat yang terpengaruh.

Data ini menunjukkan bahwa gangguan depresi memiliki kecenderungan turun-temurun. Lebih lanjut, hal ini juga dapat diamati melalui penelitian pada kembar monozigot, yang menunjukkan bahwa ada kesesuaian yang lebih besar antara ini pada depresi daripada pada kembar dizigotik.

Sejalan dengan itu, studi adopsi dan depresi menunjukkan bahwa ada insiden depresi yang lebih tinggi pada orang tua kandung daripada orang tua angkat.

Sehubungan dengan gen yang terlibat dalam depresi, penelitian menunjukkan bahwa ada banyak gen yang terlibat, mengamati hubungan antara gen yang terletak di antara kromosom 2, 10, 11, 17, 18, serta polimorfisme gen seperti pada transporter serotonin dalam hal asal depresi.

Jelas, jika kita mengacu pada penyakit dengan banyak gejala dan di mana variabilitasnya besar, masuk akal untuk berpikir bahwa gen yang terlibat juga berlipat ganda.

Perubahan struktural dan fungsional yang terlibat dalam depresi

Beberapa studi neuroimaging telah dilakukan dengan pasien depresi yang telah menunjukkan bahwa mereka menunjukkan perubahan dalam struktur otak yang berbeda. Di antara mereka, kita menyoroti perubahan di amigdala , di hipokampus dan di korteks prefrontal, baik dorso-lateral dan ventral.

hipokampus

Mengenai hipokampus, beberapa penelitian menemukan penurunan materi putih dan menunjukkan bahwa ada asimetri antara belahan otak , serta volume yang lebih sedikit di kedua hipokampus pada pasien dengan depresi.

Pada tingkat anatomi, secara umum, materi abu-abu telah ditemukan berkurang di daerah korteks prefrontal orbital dan tengah, di striatum ventral, di hipokampus dan pemanjangan ventrikel lateral dan ketiga, yang menyiratkan hilangnya neuron.

Hasil gambar untuk hippocampus lifeder

hipokampus

Dalam penelitian lain, setelah pasien meninggal, ditemukan penurunan volume korteks dan sel glial .

amigdala

Hasil gambar untuk amygdala lifeder

Sehubungan dengan amigdala, penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi. Meskipun tidak ada perbedaan dalam hal volume amigdala, beberapa karakteristiknya berbeda.

Misalnya, obat menjelaskan perbedaan volume amigdala, sehingga semakin banyak orang yang minum obat dalam penelitian, semakin besar volume amigdala pasien depresi dibandingkan dengan kontrol.

Jenis hasil ini dapat berkontribusi dan memperkuat gagasan bahwa depresi dikaitkan dengan penurunan volume amigdala.

Korteks prefrontal

Hasil gambar untuk prefrontal cortex lifeder

Mengenai korteks prefrontal, berbagai penelitian juga menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki volume yang lebih sedikit dibandingkan dengan kontrol di rektus gyrus dan tidak di daerah lain yang berbeda.

Mengenai aktivitas otak, studi neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang ditemukan pada aliran darah dan metabolisme glukosa pada subjek yang mengalami depresi.

Dengan demikian, telah dikemukakan bahwa peningkatan metabolisme di amigdala terkait dengan tingkat keparahan depresi yang lebih besar, sedangkan ketika aktivitas metabolisme di korteks prefrontal ventromedial berkurang, mereka terlalu reaktif untuk menginduksi kesedihan tetapi hiporeaktif terhadap depresi yang menyebabkan kebahagiaan.

wilayah lain

Dalam penelitian lain menunjukkan bahwa ada korelasi antara tingkat keparahan depresi dan peningkatan metabolisme glukosa juga di daerah lain seperti sistem limbik , korteks prefrontal ventromedial, temporal, talamus, daerah ventral ganglia basal atau korteks parietal inferior. .

Hilangnya motivasi dalam depresi juga berhubungan negatif dengan area tertentu, korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal, atau korteks asosiasi dorsotemporal.

Hubungan juga ditemukan dalam tidur, sehingga perubahannya berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar di beberapa area kortikal dan subkortikal.

Sirkuit yang berhubungan dengan depresi

Ada beberapa sirkuit yang terkait dengan depresi, di antaranya dapat kita soroti, misalnya, nafsu makan dan penambahan berat badan yang terjadi pada beberapa pasien depresi.

Suasana hati depresi, gejala utama depresi, terkait dengan perubahan yang terjadi di amigdala, di korteks prefrontal ventromedial dan di girus cingulate anterior, yang melibatkan serotonin, dopamin , dan norepinefrin .

Hasil gambar untuk dopamine lifeder

Sementara itu, kekurangan energi yang juga menjadi ciri pasien depresi terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan mengatasi masalah yang ditemukan di korteks prefrontal difus.

Gangguan tidur juga berhubungan dengan disfungsi hipotalamus, talamus, otak depan basal dan di mana norepinefrin, serotonin, dan dopamin terlibat.

Hasil gambar untuk dopamine lifeder

Di sisi lain, kita menemukan bahwa apatis terkait dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolaterl, nukleus accumbens, dan norepinefrin dan dopamin ditemukan sebagai neurotransmiter penting.

Gejala psikomotor yang kita temukan pada depresi berhubungan dengan perubahan pada striatum, serebelum dan korteks prefrontal, yang berhubungan dengan tiga monoamina.

Untuk bagian mereka, masalah tipe eksekutif terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan terkait dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Teori depresi

Ada berbagai teori atau hipotesis yang telah dikumpulkan seputar asal mula depresi.

Hipotesis monoaminergik

Salah satunya, yang pertama, muncul di sekitar gagasan atau hipotesis bahwa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti norepinefrin, dopamin atau serotonin, akan menjadi penyebab depresi. Ini adalah hipotesis depresi monoaminergik.

Hipotesis ini didasarkan pada bukti yang berbeda. Salah satunya, misalnya, fakta bahwa reserpin (obat hipertensi) menyebabkan depresi; ia bertindak dengan menghambat penyimpanan monoamina dan bertindak secara antagonis terhadap monomina. Dengan demikian, disarankan bahwa hal itu dapat menyebabkan depresi.

Dalam kasus sebaliknya, kita menemukan obat yang meningkatkan neurotransmiter ini dan yang memperbaiki gejala depresi, bertindak sebagai agonis.

Perlu juga dicatat bahwa ada data yang tidak mendukung hipotesis ini, bukti definitif terhadap hipotesis ini adalah fakta dari apa yang disebut latensi terapeutik, yang menjelaskan peningkatan tertunda yang terjadi pada gejala depresi setelah pemberian obat. yang menunjukkan bahwa harus ada beberapa proses perantara yang menangani perbaikan tersebut.

Penerima

Diusulkan bahwa mungkin ada beberapa mekanisme lain di otak yang tidak hanya berhubungan dengan monoamina dan yang bertanggung jawab atas depresi.

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, sehingga pada depresi dapat terjadi perubahan reseptor, peningkatan regulasi yang disebabkan oleh defisit neurotransmiter. Ketika tidak cukup diproduksi, seiring waktu terjadi peningkatan jumlah dan sensitivitas reseptor.

Bukti hipotesis ini juga ditemukan, seperti studi tentang orang yang ingin bunuh diri bahwa postmortem memungkinkan kita menemukan peningkatan reseptor di korteks frontal.

Bukti lain adalah fakta yang sama bahwa antidepresan yang diminum menghasilkan desensitisasi pada reseptor.

Kelainan genetik

Penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa itu bisa jadi karena kelainan ekspresi gen reseptor (karena defisit atau malfungsi).

Lainnya

Garis lain menyarankan, lebih tepatnya, bahwa itu bisa disebabkan oleh disfungsi emosional dari mekanisme seperti perubahan pada gen untuk faktor neurotropik yang berasal dari otak yang mendukung kelangsungan hidup neuron.

Referensi

  1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., dan Rodríguez-Arias, M. (2010). Psikofarmakologi untuk mahasiswa psikologi. Reprografi Fakultas Psikologi, Universitas Valencia.
  2. Campbell S, Marriot M, Nahmias C, McQueen GM. Volume hipokampus yang lebih rendah pada pasien yang menderita depresi: meta-analisis. Am J Psikiatri 2004; 161: 598-607.
  3. Diaz Villa, B., González, C. (2012). Berita dalam neurobiologi depresi. Jurnal Psikiatri Amerika Latin, 11 (3), 106-115.
  4. Hall Ramirez, V. (2003). Depresi: patofisiologi dan pengobatan. Pusat Informasi Obat Nasional. Fakultas Farmasi, Universitas Kosta Rika.
  5. Organisasi Kesehatan Dunia (2016). Pusat pers, catatan deskriptif No. 360: Depresi.

Related Posts

© 2023 News Fiqihislam